Una ricerca di Unimore svela meccanismi finora sconosciuti fra cellule immunitarie e Coronavirus

Il professor Andrea Cossarizza

Lo studio condotto dal gruppo di ricerca del professor Cossarizza scopre l’effetto da Sars-CoV-2 sugli anticorpi come i “linfociti B”

REGGIO EMILIA. Una nuova scoperta scientifica firmata dal gruppo di lavoro del professor Andrea Cossarizza, con la dottoressa Sara De Biasi e il dottor Domenico Lo Tartaro di Unimore, fa emergere un ulteriore effetto dell’infezione da Sars-CoV-2, questa volta sulle cellule che producono anticorpi quali i “linfociti B”. Le osservazioni fatte sono di grande aiuto per elaborare nuove strategie terapeutiche e per capire come creare dei vaccini. L’European Journal of Immunology, una delle principali riviste internazionali del settore, ne ha pubblicato ieri lo studio.

Il gruppo di ricerca ha scoperto che nel sangue periferico dei pazienti con polmonite Covid-19 diminuiscono in maniera significativa i linfociti B, sia “vergini”, ovvero che non hanno incontrato il loro antigene, sia le cellule di memoria. Al contrario, nel sangue si trovano in quantità anomala i plasmablasti, cellule immature che dovrebbero invece trovarsi nel midollo osseo e vengono liberati in circolo a seguito della marcata attivazione immunitaria.


«È un dato nuovo, ma non del tutto inatteso – commenta Cossarizza – che evidenzia ulteriormente il ruolo della tempesta citochinica, e in particolare della interleuchina-6, dal momento che le cellule che abbiamo studiato sono estremamente sensibili ad alcune delle citochine che abbiamo descritto pochi giorni fa nel lavoro uscito su Nature Communications». La ricerca è stata eseguita su pazienti ricoverati nella Clinica delle Malattie Infettive di Modena, diretta da Cristina Mussini e nel reparto di Terapia Intensiva dil Massimo Girardis, co-autori dello studio.

«I pazienti – continua il Cossarizza – hanno mostrato di possedere un buon assetto anticorpale pregresso all’infezione, ovvero avevano nel plasma una quantità normale di anticorpi diretti contro i patogeni da cui le vaccinazioni ci proteggono. Questo ci ha detto che i pazienti avevano in generale una buona capacità di produrre anticorpi prima di ammalarsi. Quello che ci ha sorpreso è stato vedere che qualche paziente ricoverato per la forma acuta polmonare del Covid aveva anticorpi di tipo IgG contro il virus, ma non IgM. Come dimostrato molto recentemente da colleghi negli Stati Uniti, il virus può mettere in moto una risposta secondaria da parte di cellule di memoria cross-reattive, che sono quelle prodotte contro un precedente Coronavirus. In altre parole, se una persona ha contratto un raffreddore (causato da un Coronavirus diverso dal Sars-CoV-2) qualche anno fa, ha prodotto un primo tipo di anticorpi, di classe IgM, contro questo primo virus. Se poi viene infettata dal Sars-CoV-2, il suo sistema immunitario reagisce come se avesse a che fare di nuovo con il virus precedente, e produce gli stessi anticorpi, questa volta di tipo IgG, che però sono scarsamente efficaci contro il secondo virus».

Una possibile spiegazione, che necessita ulteriori, è che questi anticorpi poco efficienti vengano prodotti perché diminuiscono le cellule di memoria e aumentano le immature, i plasmablasti. È stato infine dimostrato che la presenza di anticorpi di tipo IgM e l’assetto dei linfociti B possono essere considerati marcatori predittivi di sopravvivenza nei pazienti con la polmonite. Questo potrebbe essere utile nel caso di una seconda ondata.

«Non sappiamo ancora moltissime cose, per esempio quanto durino in circolo queste cellule immature, ma ci stiamo ovviamente lavorando. Le nostre osservazioni non solo spiegano alcuni degli effetti della ormai ben nota tempesta citochinica, ma anche suggeriscono che queste popolazioni di linfociti B vengano tenute in considerazione non solo nel monitoraggio delle persone guarite dall'infezione, ma anche nelle analisi sulla efficacia dei vaccini, che è già in corso con altre metodiche presso diversi centri».